Rolul salivei ȋn declanşarea obezităţii

Autorii unui studiu bazat pe analize genetice au descoperit faptul că persoanele care au compoziţia salivei săracă ȋn amilază (enzima care este responsabilă de o contribuţie la digerarea anumitor zaharuri complexe din paste şi orez) manifestă tendinţe de dezvoltare a obezităţii.

Orice om posedă un număr care poate varia de copii ale genei răspunzătoare de sintetizarea amilazei salivare, aceste variaţii fiind cuprinse ȋn intervalul 1-20. Persoanele care deţin cel un număr redus de copii ale genei amilazei salivare, având, astfel, foarte puţină amilază prezentă ȋn compoziţia sângelui, manifestă un risc de 10 ori mai accentuat de a dezvolta obezitate. Descoperirea a fost făcută ȋn urma unui studiu efectuat de o echipă internaţională de cercetători, echipă care a fost coordonată de către Phillipe Froguel, profesor la CNRS (Centre National de la Recherche Scientifique) şi la Imperial College din Londra.

Cu fiecare copie lipsă a acestei gene, riscul declanşării obezităţii creşte cu 20%, potrivit autorilor studiului, studiu care a fost publicat ȋn revista Nature Genetics. Acesta demonstrează, pentru prima dată, ce legătură genetică există ȋntre obezitate şi digestia glucidelor complexe.

Amidonul denumit şi „zahărul lent” este conţinut de pâine, paste, orez, cereale, legume uscate şi cartofi. De acum 10.000 de ani, de la apariţia agriculturii, numărul de copii ale genei AMY1, gena care administrează această enzimă salivară, a crescut la specia umană. Persoanele care secretă cantităţi mari de amilază salivară au devenit ȋnzestrate cu un avantaj nutriţional selectiv.

În ȋntreaga lume, un număr de aproximativ 1 miliard de persoane suferă de obezitate. Alimentaţia dezechilibrată şi sedentarismul sunt incluse printre elementele care favorizează declanşarea acestei afecţiuni, ȋnsă, după cum deja s-a demonstrat, există şi anumiţi factori genetici care predispun la dezvoltarea obezităţii. Circa 5% dintre persoanele care suferă de obezitate prezintă mutaţii pe una dintre genele răspunzătoare de controlul apetitului, iar această mutaţie este suficient de puternică ȋncât să declanşeze obezitatea.

Studiile cele mai recente au reuşit să identifice 70 de gene ale obezităţii comune, ȋnsă impactul pe care acestea ȋl au este unul destul de slab, astfel că, ele nu explică decât 4% din riscul genetic de predispoziţie la obezitate. Regiunea din genom care conţine AMY1 explică, ȋn schimb, aproximativ 10% din acest risc genetic.

În vederea explicării acestui rol favorizant al deficienţei ȋn amilaza salivară pentru obezitate, au fost formulate două ipoteze.

Potrivit primei ipoteze, masticaţia alimentelor şi digerarea lor parţială ȋn interiorul cavităţii bucale ar putea avea drept urmare un efect hormonal responsabil de declanşarea unui nivel mai mic al saţietăţii la persoanele care deţin cantităţi mai mici de amilază.

A doua presupunere susţine că digestia redusă a amidonului ar putea cauza o modificare a florei intestinale iar, astfel, să contribuie ȋntr-un mod indirect la declanşarea obezităţii sau chiar a diabetului. Aceste lucruri au fost sugerate de rezultatele studiilor realizate ȋn cazul persoanelor cu saliva săracă sau bogată ȋn amilază. S-a dovedit că persoanele cu mai puţină amilază salivară au avut o glicemie cu un nivel anormal de ridicat când mâncau amidon.

Toate aceste rezultate deschid perspective noi ȋn ceea ce priveşte prevenţia şi tratamentul obezităţii, perspective care vor ţine cont de digerarea alimetelor şi de transformarea acestora ȋn interiorul tractului intestinal.